步步驚心版四肢麻木，以為是糖尿病併發症，真相意外！
張某，女，52歲，因反覆四肢麻木3月入院。細心的門診醫生為張某測了一個空腹血糖，發現數值竟高達15mmol/L。隨後張某在醫生的建議下選擇了住院。
作為主管醫生，在得知血糖的數值時，四肢麻木，讓我一下子想起了糖尿病的一種常見併發症，那就是糖尿病周圍神經病變。
第一，糖尿病的診斷標準是什麼？
要具備糖尿病症狀，我們常說的經典症狀即是「三多一少」，所謂三多就是多飲多尿多食，所謂一少就是體重減少。
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對血糖數值有一定要求，空腹血糖≥7mmol/L（126mg/dl），任意時間血漿葡萄糖或OGTT2h血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）。
回頭來看張某的血糖數值，進院後，我們複查了一次空腹血糖，為14.8mmol/L，早、中、晚餐後2小時血糖均超過了13mmol/L以上，再加上張某還是有典型的三多一少症狀，在排除了1型糖尿病之後，我們明確為「2型糖尿病」。
第二，糖尿病的併發症是什麼？
其他結果顯示，糖化血紅蛋白升高，胸片正常，腹部彩超提示肝囊腫，腎功能損害，血常規有紅細胞和血紅蛋白減少，血脂輕度異常，肌電圖示四肢周圍神經傳導速度減慢，至於腫瘤標誌物，肝功能，心肌酶，甲狀腺功能，凝血功能均正常……
張某腎功能異常，尿素氮和肌酐均有升高，輕度貧血，我們隨後完善了24小時尿蛋白定量，顯示超標，這提示著糖尿病已經導致了腎功能損害。
其次是肌電圖檢查，四肢周圍神經傳導速度均減慢，這提示著糖尿病周圍神經病變，糖尿病周圍神經病變的症狀，臨床呈對稱性疼痛和感覺異常，下肢症狀較上肢多見。感覺異常表現有麻木、蟻走、蟲爬、發熱、觸電樣感覺。
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針對糖尿病和併發症的治療隨即展開了，降糖、營養神經、護腎等對症治療一周後，患者血糖降至正常範圍，但四肢麻木的症狀並沒有得到改善。
雖然糖尿病周圍神經病變是無法治癒的，但像張某這樣，治療後症狀非但沒有減輕，反而越來越嚴重的，還真是少見。
請科主任查房後，科主任皺著眉頭說了一句，還需要排除一下其他的疾病。
好吧，讓我們再來回顧一下糖尿病周圍神經病變（DPN）的診斷標準。
明確的糖尿病病史或至少有糖代謝異常的證據。
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在診斷糖尿病時或之後出現的神經病變。臨床症狀和體徵與DPN的表現相符。以下5項檢查中如果有2項或2項以上異常則考慮DPN可能:a. 溫度覺異常；b. 尼龍絲檢查，足部感覺減退或消失；c. 振動覺異常；d. 踝反射消失；e.神經傳導速度有2項或2項以上減慢排除其他病變如頸腰椎病變(神經根壓迫、椎管狹窄、頸腰椎退行性變)、腦梗塞、格林-巴利綜合徵、嚴重動靜脈血管病變(靜脈栓塞、淋巴管炎)等。
第三，其他導致四肢麻木的疾病？
頸腰椎病變呢？於是我們針對這方面做了頸椎和腰椎的核磁共振檢查，結果顯示，並沒有明顯的神經根壓迫、椎管狹窄、頸腰椎退行性變。
神經系統疾病所致？比如腦血管疾病，格林-巴利綜合徵，癲癇發作，無菌性腦膜炎等。
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完善頭部檢查後，我們請了神經內科會診，同樣排除了這些疾病可能。
血管病變所致？嚴重動靜脈血管病變(靜脈栓塞、淋巴管炎)等。我們通過對患者的四肢動靜脈血管進行彩超掃描，並沒有發現類似情況。
通過排除法，診斷糖尿病周圍神經病變，應該沒有什麼異議，但另一方面，患者每天還是喊四肢麻木，並表示症狀加重，住院一周了，沒有絲毫緩解。
作為主管醫生，我開始有點焦頭爛額，於是再次複查了一些指標，結果顯示，患者的腎功能，進一步惡化了，而血液系統，竟出現了白細胞，紅細胞和血小板的減少。
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看來，張某的病情遠沒有2型糖尿病那麼簡單。
第四，誰才是真正的幕後真兇？
我們立刻展開了全院內科大會診，來自各個專科的專家，的確給我們上了精彩的一課，通過對張某更加細緻的問診和體格檢查，我竟然發現，有一些細節完全被我忽略了。
其中一個細節就是眼乾，張某住院後，只是說自己口乾，糖尿病患者口乾是一種很普遍現象，因為口乾，才會多飲，多飲後多尿，這些症狀都是有聯繫的，所以當時我並沒有多想，而事實情況是，張某的口乾症狀非常明顯，這遠比糖尿病引起的口乾嚴重，而且不但有口乾，還伴有眼乾，用張某的話說，很多次難受的，想哭都沒有眼淚。
討論會上大家各抒己見，患者病程只有三個月，一般糖尿病導致的周圍神經病變，病程都要在兩年甚至更長的時間，所以單純用糖尿病來解釋周圍神經病變，有點牽強。
其次，最重要的一點，患者目前嚴重的口乾、眼乾，且合併多系統損害，比如腎臟，神經系統，血液系統，那麼一定要排除風濕免疫疾病。
真的是它嗎？我不敢相信。
抽血結果很快出來了，結果顯示患者自身抗體，抗SSA和抗SSB均為陽性。再加上患者的一系列症狀，我們似乎離真兇越來越近了。
接下來，我們請眼科會診，排除了糖尿病視網膜病變，為患者完善了角膜染色，顯示陽性，下唇腺病理顯示淋巴細胞灶≥1(指4mm2組織內至少有50個淋巴細胞聚集於唇腺間質者為一個灶)，再加上患者明顯口乾眼乾症狀，診斷為原發乾燥綜合徵。
原發性乾燥綜合徵（SS）是一種自身免疫性疾病，典型的臨床表現為口、眼乾燥，並可累及腎、肺、神經系統、消化系統等多個系統，引起的全身器官受累。由於本病的臨床表現多樣化，易被忽視或誤診。一部分病人，尤其是年輕女性，在疾病早期無明顯症狀，同時一部分老年女性，並沒認識到口、眼乾也是一種病。
臨床上，SS累及神經系統者約為5%，以周圍神經損害較為多見，可表現為腦神經損害的症狀，以三叉神經損害較多見，表現為一側或雙側的面部麻木和感覺減退，可出現周圍性面癱、動眼神經癱瘓、嗅覺消失及瞳孔不等大等表現。脊神經損害可表現為多發性周圍神經病、多發性單神經炎，以感覺性周圍神經病多見，表現為四肢對稱性手套襪樣感覺減退，伴有麻木針刺感，下肢症狀較上肢出現早而重；或受損神經分布區的麻木和感覺異常，可伴有運動異常。肌電圖呈失神經性改變，運動和感覺神經傳導速度減慢。
研究發現，SS合併神經系統損害，可能與血管炎有關，血管炎引起的缺血是導致神經損害的主要原因。在合併周圍神經損害的SS中，周圍神經活檢或屍檢已證實有急性或慢性血管炎和(或)血管周圍炎，有髓纖維消失，神經外膜的小動脈有血管炎性改變，血管壁破壞、管腔明顯狹窄或閉塞；SS合併神經系統損害可能與炎性細胞浸潤有關，腦實質或周圍神經鞘膜中的慢性炎性細胞浸潤，可能是造成神經損害的病因。可能存在抗神經自身抗體，與SS的中樞神經系統損害有關，並認為由免疫異常所激發的腦血管痙攣，也可能是造成中樞神經系統損害的一過性單一或多灶性症狀的原因。
明確病因後，患者轉至風濕免疫科，通過系統性治療，四肢麻木的症狀終於有所緩解。
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